非酒精*脂肪*肝病(NAFLD)是除外酒精和其他明确的肝损因素所致的，以弥漫*肝细胞大泡*脂肪变为主要特征的临床病理综合征，包括单纯*脂肪肝以及由其他演变的脂肪*肝炎和肝硬化，胰岛素抵抗和遗传易感*与其发病关系密切。

脂肪*肝病(FLD)是由各种原因引起肝内脂肪合成增加而氧化减少导致肝内脂肪蓄积过多的一种病理状态。目前我国酒精*脂肪肝(ALD)的患病率(4.5%～15%)居高不下，而非酒精*脂肪肝(NAFLD)患病率不断升高(14%～24%)，并有低龄化倾向，且有5%～10%的患者在5～10年内发展成为肝硬化。脂肪*肝病的发病机制尚未明了，目前认为非酒精*脂肪肝病的形成与脂肪代谢障碍密切相关。脂肪代谢失衡、胰岛素抵抗等原因通过氧化应激反应，促进来自分子氧的游离基或反应*氧(R0S)生成增多，脂肪氧化障碍，导致肝细胞脂肪堆积。游离脂肪酸(FFA)增加有很强的细胞毒*，它可损害细胞膜、线粒体和溶酶体膜；导致线粒体肿胀、膜通透*增加，使线粒体氧化功能降低，肝脏脂肪氧化减少。

随着临床诊断技术的不断完善，脂肪肝的检出率逐年增高，目前对其尚缺乏特效的药物治疗。采用甲硫氨酸治疗NAFLD患者45例，取得较好疗效，现报告如下。

门诊诊断的非酒精*脂肪肝患者86例，均符合2006年非酒精*脂肪*肝病诊疗指南标准。随机将86例患者分为两组：甲硫氨酸治疗组45例，34例合并高脂血症；其中男29例，女16例，年龄21～64岁，平均年龄(41.3±7.2)岁。对照组41例，32例合并高脂血症；其中男26例，女15例，年龄25～67岁，平均年龄(42.1±6.9)岁。

治疗方法控制体重的基础上，治疗组予甲硫氨酸0.5g，3次/日；对照组思者给予护肝片4片，3次/日，两组均以3个月为1个疗程。

观察指标观察患者治疗前后症状及血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)变化，同时B超监测肝脏内光点、肝脏肿大、血流信号、肝内管道清晰程度以及肝包膜回声的变化。

结果
两组患者治疗前后临床症状改善情况治疗组中38例患者有不同程度的腹胀、纳差、肝区疼痛、乏力等症状，经治疗后症状均基本消失。而对照组中有35例存在与治疗组患者相同的症状，经治疗后均得到改善。两组患者临床症状复常率的比较，差异无显著*(P>0.05)。

两组患者治疗前后血生化检测结果经甲硫氨酸治疗后，谷丙转氨酶、谷草转氨酶、甘油三酯较治疗前均明显下降，与对照组比较差异有显著*(P＜0.05）。

两组患者治疗前后B超脂肪肝分度情况两组治疗前后均作B超检查，脂肪肝影像改变根据非酒精*脂肪*肝病诊疗指南中超声诊断标准分为轻、中、重度脂肪肝。经甲硫氨酸治疗后治疗组19例恢复正常；对照组7例恢复正常，两组比较差异有显著*(P<0.05)。

甲硫氨酸在体内能释放出活*甲基，促进磷脂酰胺胆碱合成，后者与积存在肝脏内的脂肪作用，变成易于吸收的卵磷脂，减少肝内脂肪的蓄积。此外，甲硫氨酸通过体内半胱氨酸和谷胱甘肽合成，增加谷胱甘肽过氧化物酶和超氧化物歧化酶活*，稳定溶酶体膜保护线粒体，有利于肝细胞恢复正常功能。本资料显示：甲硫氨酸可改善患者的临床症状，减轻脂肪*肝病的程度，改善肝功能和降低TG、TC血清水平，且无不良反应，值得临床推广应用。